皮肤老化的原因——皮肤老化的光刺激学说

皮肤为什么会老化？皮肤老化的机制

  皮肤为什么会老化？关于这个问题其实目前尚无定论，也可能是上多重原因叠加的结果，但是目前比较有影响力的几种学说有：基因调控理论、自由基理论、代谢失调理论、光刺激老化学说等。

（1）皮肤老化的基因调控学说：

  基因对皮肤衰老过程的调控机制非常复杂，包括许多调控序列、基因增强和抑制因子，以及其他因素引起的基因变化。基因的特性影响着整个细胞的功能，调节着细胞的衰老过程。皮肤老化主要是由于染色体DNA和线粒体DNA中合成抑制剂的基因表达增加，抑制了许多与细胞活性相关的基因，以及复制、转录和表达，因此基因调控是皮肤和细胞衰老的基础。其他研究表明，皮肤老化与皮肤胶原蛋白的含量和性质有关。随着年龄的增长，对控制DNA合成的物质的抑制增加，导致rRNA、tRNA和mRNA含量逐渐下降，蛋白质合成进一步减少，从而减少胶原蛋白的数量，减少衰老。刺刺等证实DNA复制与皮肤衰老直接相关，他们在皮肤成纤维细胞培养中发现DNA合成抑制因子，通过抑制细胞DNA合成，减缓细胞复制，增加错误率，导致基因突变。同时，随着年龄的增长，细胞修复DNA变异或缺陷的能力下降，导致细胞衰老和死亡。

（2）皮肤老化的自由基学说

Harman（1956）提出了老化的自由基理论。自由基具有较强的氧化能力，能使生物膜过氧化中的不饱和脂质形成过氧化脂质，产物丙二醛(MDA)是强交联剂，与蛋白质、核酸或脂质形成不溶物质，导致生物膜硬化，使渗透性降低，影响细胞物质交换，进而造成破裂、死亡。代谢产生的自由基、物理辐射和化学物质可以破坏大分子，但一方面，谷胱甘肽过氧化物酶可以随时恢复大分子的功能，而维生素E等体内过氧化氢酶(CAT)是过氧化氢的清除剂，特别是氧化物歧化酶(SOD)、超氧化物歧化酶(SOD)。随着年龄的增长，这些抗氧化酶减少，保护功能降低或出现障碍，自由基积累增加，造成皮肤细胞各种大分子损伤，导致皮肤弹性丧失、柔韧性、皱纹、干燥角化、黑色素、脂褐素钝钝过度沉积。

 

（3）皮肤老化的代谢紊乱学说

  该理论认为生物老化的规律性是通过细胞代谢过程来表达的。研究证明，内部或外部因素可以促进细胞衰老，导致身体衰老。实验证明，改善动物的代谢功能可以延缓衰老的发生。与年龄相关的抗氧化剂研究主要集中在抑制线粒体产生活性氧的能力上。通过代谢途径给予富含抗氧化剂的饮食可以有效防止线粒体氧化和随后的级联反应。老年老鼠饲料添加富含维生素c、维生素A、维生素E和抗氧化酶和各种微量元素的天然营养保健品，喂养35d后，发现大鼠皮肤和富含胶原蛋白的尾肌腱羟脯氨酸含量显著增加，并可以减少与年龄相关的免疫疾病，动脉粥样硬化的风险。

（4）皮肤老化的光刺激学说

暴露于体表面的皮肤对日光紫外线(UV)皮肤和光老化最敏感。研究证明，光作为刺激，成纤维细胞在早期照射时从合成胶原纤维转变为合成弹性纤维，网状纤维增加，新的合成胶原纤维增加。此外，由于紫外线引起炎症浸润，浸润的单核细胞巨噬细胞和中性粒细胞释放蛋白水解酶，进一步减少成熟的胶原蛋白。此外，UA的真皮弹性纤维吸收发生弹性蛋白变性、纤维增厚、聚集成群等现象，表现出光刺激老化和增生性能。后期显示萎缩状态。

薇，1502660026   。 

结论：

  在这里要重复的是，关于人体皮肤老化的问题目前尚无定论，也许将来也没有定论，因为皮肤老化的原因可能是多因素的，以上各学说都不足完整的描述皮肤衰老的全部原因。所谓学说，不一定是就是真理，可以理解为有一定理论基础，但目前尚未完全证实的理论。因而关于皮肤老化的原因，今天列举的这几种流行的学说，也仅供参考，还有更多学说未被本文列举。

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